呼吸的過程及調節

第一節 呼吸三步曲

呼吸作用的目的是以氧氣供應身體的細胞，並將細胞活動所產生的二氧化碳移除。呼吸作用的3個基本過程為：肺換氣作用、外呼吸和內呼吸。

肺換氣作用
肺換氣作用是指大氣與肺泡之間的氣體交換過程。氣體總是由濃度高的地方向濃度低的地方擴散，直到平衡為止。氣體的濃度和壓力有關：濃度高，壓力就大，濃度低，壓力就小。在氣體進行擴散交換前，人體必須運用呼吸肌肉進行吸氣運動。

吸氣運動
1.外肋間肌收縮，使肋骨往上往外拉，並將胸骨推向前，這樣胸腔前後徑和左右徑增大（圖2-1）。
2.橫膈膜收縮，橫膈膜的頂部下降，胸腔的上下徑增大，這時整個胸腔的容積增大。
3.肺因為胸腔的容積變大而擴張，肺擴張了，肺泡充氣，容積也變大了，肺內壓力下降。當肺泡內的壓力低於外界大氣壓時，外界的氣體就進入肺泡。
在吸氣前，肺內的壓力與大氣壓力相等，約為760毫米汞柱或是1大氣壓(1 atm)。為了使得空氣流進肺內，肺內的壓力必須要變得比大氣壓力低，此時就可藉由上述的呼吸運動增加肺的容積來達成。
呼氣運動
在呼氣時，空氣的流動也是經由壓力差來達成，不同的是呼氣時，肺內壓力比大氣壓力大。而在正常呼氣時，因為沒有肌肉的收縮作用，所以是被動的過程。

在呼氣運動時：
1.外肋間肌舒張放鬆，肋骨往下移動，胸腔回到原位而體積變小。
2.橫膈膜鬆弛，橫膈膜的原頂部回升，恢復原來位置，此時胸腔容積縮小。
3.肺經由本身的彈性纖維彈力也回縮，加上肺泡液體的表面張力也助於回縮，使得肺容積縮小。
呼氣運動減少了胸腔的上下徑與前後徑，使得肺內壓力大於大氣壓力而將肺內氣體排出體外。
氣體交換作用
氣體的交換，主要是由氣體的擴散作用而完成。人體的氣體交換分為：肺泡內的氣體交換和組織內的氣體交換。
在呼吸氣體的交換過程中，肺臟一旦充滿了氣體，則氧氣由肺泡擴散進入血液，並通過組織液，最後進入細胞內部。二氧化碳則以相反的方向進行擴散，是由細胞經過組織間液至血液再到肺泡內。在肺臟（即進行下面要介紹的外呼吸）血液從肺泡中獲得氧氣，並釋放出二氧化碳，然後又被灌注到心臟左側，完成血液在人體內的循環，周而復始。

外呼吸
外呼吸是指肺泡與肺微血管之間，氧與二氧化碳的交換。

氧氣的擴散方向
我們吸入肺的新鮮空氣中，氧氣含量較多，肺泡內氧氣的壓力為105毫米汞柱。而肺泡壁毛細血管裡的缺氧血，氧氣的壓力是40毫米汞柱。氣體在擴散時，是由壓力高的地方擴散到壓力低的地方，因此在肺泡內的氧氣壓力遠高於毛細血管中血液的氧氣壓力時，氧氣自然由肺泡中擴散到毛細血管的血液裡。外呼吸可以將心臟的缺氧血轉變成充氧血後，再返回心臟。

二氧化碳的擴散方向
二氧化碳在肺泡壁毛細血管血液中的壓力是45毫米汞柱，在肺泡中的壓力是40毫米汞柱。所以二氧化碳會由壓力高的血液擴散到肺泡，再由呼氣運動排出體外。
為何氧氣能快速的運輸？
氧氣在體內絕大部分與紅血球中的血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白來運送。此種鍵結可以迅速結合，也能迅速分離，血液中氧氣的濃度可以決定氧氣與血紅蛋白的結合或分離。而這個特點，確保氧氣能及時而迅速地輸送到全身，以供給身體的需要。

體循環和肺循環
人體體內的血液循環依循著二套路線在運行，包括全身的體循環和肺循環。在全身的體循環中，充氧血進入了左心房、左心室後，再被灌注到全身的各處組織，供給氧氣和養分給細胞組織，血液則在釋出大量的氧氣和攜帶二氧化碳後，回到右心房、右心室。然後缺氧血從心臟右側經由肺循環灌流到肺臟。

內呼吸
在人體的組織微血管與組織細胞之間，氧及二氧化碳的交換稱為內呼吸。內呼吸的作用可以使充氧血轉變成缺氧血。
組織細胞在進行新陳代謝時，會消耗氧氣、產生二氧化碳，所以組織細胞需要攝取不足的氧氣、排除多餘的二氧化碳。

氧氣的擴散方向
當動脈血流經組織細胞時，毛細血管中氧氣的壓力為100毫米汞柱，而組織細胞中氧氣的壓力為40毫米汞柱。所以毛細血管中的氧氣會擴散到組織細胞。

二氧化碳的擴散方向
二氧化碳在組織細胞中的壓力為45毫米汞柱，在毛細血管中則為40毫米汞柱。所以二氧化碳由壓力高的組織細胞擴散到毛細血管中。
動脈血在流經組織細胞，經由上述的氣體交換後，就轉變為二氧化碳多、氧氣少的靜脈血。靜脈血由循環進入肺泡中，在肺泡中會再次進行氣體交換。
第二節 呼吸的調節

呼吸中樞
胸腔的大小受到呼吸肌肉的動作影響，而呼吸肌的收縮和鬆弛則受到神經衝動的控制。呼吸中樞位於腦幹並發出神經衝動來控制人體的呼吸。呼吸中樞可分成三個區域：

延腦的節律區
負責控制呼吸的基本節律，含有吸氣神經元和呼氣神經元，它們分別組成吸氣區和呼氣區。呼吸的基本節律是由吸氣區所產生的神經衝動來決定。

呼吸調節區
位於橋腦，可不斷的傳遞衝動到吸氣區，這些衝動的主要作用是在肺臟充滿過量的空氣之前，協助停止吸氣區的作用。

長吸呼吸區
位於橋腦，能協調吸氣與呼氣之間的轉換。可送出衝動至吸氣區而將其活化，並延長吸氣，因而抑制呼氣。

呼吸中樞活動的調節
即使呼吸的基本節律受到呼吸中樞的控制與協調，但是此節律仍可由身體的需要而產生某些變化，包括：
大腦皮質的影響
呼吸中樞與大腦皮質之間有神經連結，因此我們可以隨意志來改變呼吸模式。
膨脹反射
在肺泡壁和細支氣管壁周圍有牽張感受器，並遍布整個肺。如果吸入空氣使肺臟充氣膨脹時，這些牽張感受器受到刺激，會引發神經衝動沿著迷走神經傳送到延腦呼吸中樞及橋腦的呼吸調節中樞，以抑制橋腦的長吸中樞和延腦吸氣區的作用，進而抑制吸氣，隨之產生呼氣。此反射為保護機轉，可防止肺部的過度膨脹。

化學的刺激
延腦吸氣神經中樞接受許多感覺傳入神經的訊息。在平靜的狀態下，周邊和中樞化學感受器提供了最重要的神經訊息來調節肺通氣量的大小。中樞化學感受區位於延腦，當血液中的二氧化碳濃度改變時，便會刺激這個區域。
事實上這個感受區真正偵測到的是氫離子，而氫離子濃度的改變主要源自於血中二氧化碳分壓的改變。而血液中氧氣分壓下降所影響的是周邊化學感受器。周邊化學感受器位於頸動脈體以及主動脈體。
為什麼呼吸道感染時常會呼吸急促？
在臨床上，譬如一個細支氣管炎合併肺炎的小孩，因為無法吸進、交換較充足的氧氣，且身體中的二氧化碳無法有效排除，造成血液中二氧化碳的分壓上升，因為二氧化碳很容易通過血腦障壁（血腦障壁為避免腦細胞受到有害物質的傷害，任何物質在進入腦部前會先受到篩選的作用），並和水結合再生成氫離子，此氫離子的上升會刺激延腦的呼吸中樞，使得呼吸頻率增加，也就是我們觀察到的呼吸急促現象的原因了。